Après activation, les cellules T CD4 + peuvent se différencier en plusieurs lignées de cellules T helper (T H). Pendant près de 20 ans, les cellules T H ont d'abord été divisé en deux sous-ensembles: les cellules TH 1 pour produire l'interféron visant à soutenir l'immunité cellulaire et les cellules TH 2 pour produire de l'interleukine-4 (IL-4) visant à soutenir l'immunité humorale. En 2006, l'IL-17-T représentant les cellules TH 17 ont été proposés avec un rôle dans les maladies auto-immunes et inflammatoires.

Immunité : les systèmes TH1 et TH2 , la RnaseL, selon le docteur Paul Cheney

" Le système immunitaire a deux différents modes d'attaques, basé sur le type d'envahisseur. Un est appelé TH1, l'autre TH2. Lorsqu’une personne est en bonne santé, le système peut s’ajuster pour répondre à une demande TH1 ou TH2 ou dans certains cas aux deux simultanément. Nancy Klimas et d'autres chercheurs ont clairement démontré que la plupart des patients avec le syndrome de la fatigue chronique se retrouvent avec le système TH2 constamment activé.

Partie I : Le fonctionnement TH1 – TH2

"TH0" sont les cellules naïves du système immunitaire. Elles sont appelées « naïves » tant qu’elles sont au repos, attendant qu’une infection arrive. Quand l’infection arrive, TH0 se convertit soit en TH1, soit en TH2., qui sont les formes actives.

Si vous exposez cette cellule au repos ici à une classe virale d'antigènes, la classe champignon, ou la classe cancer, vous allez initier une réponse TH1.

Les virus, le cancer, le champignon, et la bactérie intracellulaire (comme les mycoplasmes et le chlamydia pneumoniae) initie la réponse de la TH1. Les cellules effectives du système TH1 sont les cellules cytotoxiques T (comme les TCD8) et cellules Natural Killer (NK). Elles "affectent" ou "exécutent" la réponse de la TH1.

Remarque : les cellules tueuses naturelles, appelées cellules NK ("natural killers") sont similaires aux lymphocytes T tueuses (CD8+). Elles tuent directement certaines tumeurs comme les mélanomes, les lymphomes et les cellules infectées par virus, surtout les cellules infectées par l'herpès et le cytomégalovirus. Les cellules NK, au contraire des cellules CD8+ tueuses, tuent leurs cibles sans "tenir de conférence" avec les organes lymphoïdes

Si vous exposez la cellule TH0 à une bactérie extracellulaire, à des parasites, à des toxines, et à des allergènes, ils ont tendance à inaugurer une réponse prédominante à la TH2. Les cellules effectives pour la TH2 sont éosinophiles (Eos), des cellules polymononucléaires (PMN), et les anticorps secrétant des cellules (Ac).

Comment cette cellule naïve sait-elle quel chemin prendre ?

Cela dépend de l'information que la cytokine lui a donné (les cytokines sont des protéines, messagers chimiques cellulaires libéré par un lymphocyte T et permettant la coopération des cellules lors des réaction immunitaires et inflammatoires).

Parmi les cytokines, on trouve les interleukines comme IL-12 et IL-10, les interférons etc.
Interleukine 12 (IL-12) fait activer TH0 sur le chemin de la TH1. Par contre, Interleukine 10 (IL-10) la fait activer sur le chemin de la TH2.

Exemple : quand un virus envahit votre corps; IL-12 apparaît et indique à la cellule TH0 de se transformer en TH1; ce qui active les cellules T et des cellules NK qui se mettent à travailler attaquant le virus.

Partie II: Comment les virus, une bactérie, un cancer, etc. trompent le système immunitaire ?

"C'est là que ça devient assez intéressant. Les virus, spécialement les virus de l'herpès, et spécialement HHV6, font des protéines qui imitent IL-10." Le résultat est que le virus trompe le système immunitaire en lui faisant penser que la menace s'en vient de l'autre côté, comme s’il venait d’une bactérie ou d’un parasite, par exemple. Alors le système immunitaire change du mode TH1 qui combat les virus, au mode TH2 qui n'est pas efficace contre eux. Le virus a trouvé une façon de dévier le système immunitaire et de survivre. Tout ceci a été publié.

On pense maintenant que plusieurs pathogènes ont cette capacité. De la même façon, si vous avez un parasite, ce parasite, au lieu de produire Il-10, peut produire une molécule semblable à IL-12 laquelle trompe votre système immunitaire qui ne sait pas reconnaître d’où vient la menace. Alors le système immunitaire induit une réponse en TH1 laquelle fait peu sinon rien aux parasites.
On soupçonne que le cancer en fin de compte défait votre système immunitaire en utilisant ce stratagème : la cellule du cancer tourne sur le gène qui fait (réel) IL-10, et après vous avez perdu votre système immunitaire contre le cancer."

Partie III: Conséquences de l'activation du TH2

Les sujets SFC ont des dysfonctionnement qui incluent: la fonction NK, les anti-corps élevés, les virus réactivés, le risque de cancer, le RNase L, et des problèmes avec l'hormone de croissance.

C'est bien documenté que les patients avec le syndrome de la fatigue chronique ont tendance à être activé de la TH2. Ceci a plusieurs conséquences. Quand le système TH2 s'active, il bloque le système TH1. Vous obtenez alors une répression de l'arme de la TH1, particulièrement la fonction NK. Dépendamment, vous obtenez aussi une augmentation avec les armes de la TH2 - les globules blancs, spécialement éosinophiles, et les anti-corps.

Une augmentation de la production d'anti-corps cause beaucoup de problèmes.
La chose que l’on observe le plus facilement c'est l'augmentation de la production d'anti-corps. Quand on mesure les anti-corps à un patient avec le syndrome de la fatigue chronique ils vont être élevé, même s’il n’a pas été exposé.

D'autres problèmes vont s'en suivre. Les patients ont tendance à trop réagir aux bactéries extracellulaires, aux parasites, aux toxines et aux allergènes et ne réagissent pas assez aux virus, au cancer, aux champignons (beaucoup de candidoses), et aux bactéries intra-cellulaires. Il y a un problème des deux côtés: un manque de réponse aux virus, au cancer, etc, et une réponse allant trop loin face aux bactéries, aux toxines, aux allergènes, etc.

Défenses affaiblies.

Quand vous ne réagissez pas assez du côté TH1 des pathogènes, vous n'avez plus les mécanismes de la défense pour garder dormantes toutes les choses que vous avez attrapées il y a longtemps. Vous ne pouvez plus les contrôler. Le EBV, la pneumonie chlamydia, le CMV, etc., que vous avez attrapé il y a longtemps se réactivent. D’abord ce sont des problèmes avec des bactéries puis plus tard avec le cancer . Le cancer met plus de temps à apparaître que la réactivation des pathogènes latents, comme les virus de l'herpès, par exemple. Il vous reste une seule défense contre cette situation, c’ est le RNase L. Alors si vos pathogènes s'activent, votre système RNase L est votre seule défense.

RNase L

Le RNase L ne peut pas tuer n'importe quoi. Il peut seulement les empêcher de se reproduire, en attendant que TH1 (lutte contre les virus, champignons, cancers) soit activé. Mais le TH1 ne s’active plus et RNase L reste là et s'immobilise, augmentant et diminuant pendant que vous activez et réactivez les infections. RNase L essaie vaillamment d’éviter la reproduction des virus et des bactéries intracellulaires.
Mais malheureusement aussi votre messager humain RNA se modifie.
RNasee L se change en mode de désespoir "after-burner" : la plus puissante et la plus mortelle 80kDa se transforme sous une forme de plus faible poids moléculaire Rnase L à 37 kDa (kilodalton), qui consomme beaucoup d’ATP et a d’autres répercussions sur le corps (empêche la synthèse de certaines protéines humaines, la production d’enzymes, pourrait perturber le rôle de détoxication du foie etc..)

Quand RnaseL sait fonctionner normalement, RNase est une très bonne défense anti-cancer. Alors tant que ça va , vous n'avez pas le cancer.

Souvent RNase L va diminuer à cause d’une déficience de l'hormone de croissance. Un manque d'hormone de croissance va anéantir le RNase L. Le RNase L est une protéine et une hormone de croissance est nécessaire pour la synthèse de la protéine, alors si vous perdez l'hormone de croissance, vous perdez la synthèse des protéines, incluant RNase L.

Et nous savons maintenant que le syndrome de la fatigue chronique implique une déficience significative de l'hormone de croissance souvent profonde. Alors ceci peut expliquer pourquoi, comme la maladie avance lentement et que vous avez plus de problèmes.
Il faut donc aider le corps pour qu’il puisse refaire le balancement entre TH1 et TH2 afin d’être de nouveau efficace dans la lutte contre les infections et le cancer."

Biographie du docteur Cheney

Diplomé en médecine interne, il a, de plus, suivi pendant deux ans une formation en cancéro-immunologie au « Center for Diseases Control » (CDC), puis est devenu Médecin-Chef à l’hôpital de la base aérienne de Mount Home dans le Montana. Là commence sa longue expérience de recherche dans le domaine du Syndrome de Fatigue Chronique. Il est le fondateur de la clinique Cheney à Bald Head en Caroline du Nord. Il a collaboré avec le docteur Komaroff qui était alors directeur de la médecine à Harvard, collaboration qui abouti à la publication de leur premier article dans les « Annals of Internal Medecine » en 1991.